肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响

目的:探讨肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响。方法:不同浓度肾上腺素处理THP-1巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1、SR-A1和CD36的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达,Westem-blotting检测SR-A1蛋白的表达。结果:100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素作用THP-1巨噬细胞,引起TGF-β1 mR- NA和蛋白表达下调(p<0.05),SR-A1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),1pmol/L～1μmol/L的肾上腺素处理后,各组CD36 mRNA水平无显著性变化(p>0.05)。结论:应激浓度的肾上腺素可能通过影响TGF-β1和SR-A1的表达而参与和/或促进AS的发生发展。     

NO-1886改善糖尿病小型猪的糖代谢

合成化合物NO-1886是一种脂蛋白脂酶活化剂,已被证明其可降低血浆TG并能升高HDLC的浓度．后又发现其还有降低高脂高蔗糖诱发糖尿病兔血浆葡萄糖浓度的作用．对高脂高蔗糖饲料喂养的小型猪脂肪细胞大小、血浆TNF—α和FFA的水平以及NO-1886对其影响进行了研究,结果发现,脂肪细胞明显肥大．血浆TNF-α和FFA以及空腹血糖水平均增高,且引起胰岛素抵抗．添加了l％NO-1886后．脂肪细胞增大被抑制,血浆TNF—α、FFA和空腹血糖的浓度均显著降低,血浆葡萄糖清除率和胰岛素分泌急性相都有了明显改善．以上结果说明,NO-1886可能通过抑制脂肪蓄积、降低血浆TNF-α和FFA的浓度而改善高脂高蔗糖饲料引起的小型猪的糖代谢紊乱．     

脂蛋白酯酶与动脉粥样硬化

脂蛋白酯酶(1ipopmtein lipase,LPL)是调节脂蛋白代谢的一种关键酶,如具有水解血浆脂蛋白中三酰甘油的作用等．体内LPL减少会导致血三酰甘油升高和高密度脂蛋白胆固醇降低,增加患动脉粥样硬化的危险．通过提高LPL的活性可以抑制动脉粥样硬化的发生发展．已有的研究说明NO-1886促进心肌和脂肪组织LPL mRNA表达,提高心肌、脂肪组织、骨骼肌和血液中LPL活性,因而改善脂蛋白代谢,抑制动脉粥样硬化．     

鸦胆子药渣的化学成分研究

为了解鸦胆子(Brucea javanica)药渣的化学成分,从中分离得到了10个化合物,经波谱分析分别鉴定为对羟基苯甲酸(1)、对羟基苯甲醛(2)、3,4-二羟基苯甲酸(3)、3,4-二羟基苯甲醛(4)、松柏醛(5)、芥子醛(6)、3-吲哚甲醛(7)、3-吲哚甲酸(8)、β-谷甾醇(9)和鸦胆苦醇(10)。其中化合物4～6、8为首次从鸦胆子分离得到。     

金樱子对糖尿病大鼠肾MCP-1表达的影响

目的:研究金樱子对糖尿病大鼠单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响.方法:用STZ腹腔注射诱导建立SD大鼠糖尿病模型后,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.测定大鼠血糖、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、24小时尿蛋白.HE染色观察肾组织病理改变、免疫组织化学、Western blot检测各组肾组织MCP-1表达情况.结果:金樱子能明显改善肾功能,降低实验性糖尿病大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、胆固醇、甘油三酯、24小时尿蛋白定量.形态学观察,糖尿病大鼠在金樱子干预后,肾小球硬化指数与肾小管损伤指数明显减小.免疫组织化学和Western bolt分析显示,MCP-1蛋白表达在糖尿病模型组中显著增强,而在金樱子干预组的表达显著减弱(P＜0.05),但仍较正常对照组蛋白表达升高.结论:金樱子对糖尿病肾病具有防治作用,其机制可能与降低MCP-1表达有关.     

二苯乙烯苷抗动脉粥样硬化的作用和机制

二苯乙烯苷是中药何首乌中主要的水溶性生物活性成分。大量研究表明,二苯乙烯苷能够通过调脂、抗氧化、抗炎、舒张血管及增强免疫力等作用而抑制动脉粥样硬化的发生和发展,作为抗动脉粥样硬化的一种有效成分极具研究价值。但目前对其抗动脉粥样硬化的潜在作用机制还不完全清楚,本文就二苯乙烯苷在调节脂质、抗氧化、降低炎性反应等方面作用和机制作一综述。     

二苯乙烯苷对H202诱导血管内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的：通过研究二苯乙烯苷（TSG）对H20：诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响,探明二苯乙烯苷抗氧化保护内皮细胞的作用机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H20：组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测ICAM-1及VCAM-1mRNA与其蛋白的表达。结果：200μmol·L。的H202作用内皮细胞24h后。ICAM．1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异有显著性（P〈0．01）。而在200μmol·L。的H202作用前用1μmol·L^-1二苯乙烯苷预处理体外培养人脐静脉内皮细胞4h,结果显示二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的mRNA和VCAM-1的蛋白水平表达,与H2O2组比较差异有显著性（P〈0．01）;而ICAM-1的蛋白表达水平与H202组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;辛伐他汀组ICAM-1和VCAM-1的mRNA及其蛋白水平表达降低,与H20：组比较差异均有显著性（P〈0．01）。实验结果表明二苯乙烯苷可抑制H2O2诱导的内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达。结论：二苯乙烯苷可通过降低细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达保护氧化应激引起的人脐静脉内皮细胞损伤。     

真核生物的V形基因调控模型和基因调控关系的预测

我们研究发现,有些果蝇基因的外显子和插入序列的碱基组成没有明显区别.这种基因编码的蛋白质C-末端氨基酸序列与其转录的mRNA尾随片段高度亲和.这种母基因与其编码的子蛋白质高度亲和的特性,我们称为母子相亲机制.用这些基因的尾随片段进行同源搜索,然后再分析同源序列所在位置的RNA结构,结果发现:1)位于基因启动子位置的,其结构为茎环结构,说明该同源序列是基因启动子的重要组成部分;2)位于插入序列中的,出现了一种象钥匙一样的结构,它的一端为回文形成的茎环结构,为钥匙的柄,另一端为单链结构,为钥匙的舌.这两种序列可能参与了基因的调控.由此,我们建立了一个的V形的基因调控模型.这个模型包括3个主体:被控基因、编程基因、启动基因.编程基因提供蛋白质与被调控基因的启动子序列结合,决定被调控基因是否可以表达的.而启动基因转录成的RNA通过剪切等加工,产生一种结构象钥匙的microRNA(miRNA),它可以启动被调基因.根据母子相亲机制和V形调控模型,以及回文规则,我们设计出了一种尾随片段搜索筛选法,预测真核生物基因的互控关系.     

二苯乙烯苷对H2O2诱导血管内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的:通过研究二苯乙烯苷(TSG)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响,探明二苯乙烯苷抗氧化保护内皮细胞的作用机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测ICAM-1及VCAM-1 mRNA与其蛋白的表达.结果:200 μmol· L-1的H2O2作用内皮细胞24h后,ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异有显著性(P＜0.01).而在200μmol· L-1的H2O2作用前用1μmol· L-1二苯乙烯苷预处理体外培养人脐静脉内皮细胞4h,结果显示二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的mRNA和VCAM-1的蛋白水平表达,与H2O2组比较差异有显著性(P＜0.01);而ICAM-1的蛋白表达水平与H2O2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);辛伐他汀组ICAM-1和VCAM-1的mRNA及其蛋白水平表达降低,与H2O2组比较差异均有显著性(P＜0.01).实验结果表明二苯乙烯苷可抑制H2O2诱导的内皮细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达.结论:二苯乙烯苷可通过降低细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达保护氧化应激引起的人脐静脉内皮细胞损伤.     

耐辐射奇球菌基因组DNA表达文库的构建与鉴定

目的:构建耐辐射奇球茵(Dcinoeoccus radiodurans R1)基因组DNA表达文库,为进一步研究耐辐射奇球茵高抗辐射的调控网络奠定基础.方法:提取耐辐射奇球菌基因组DNA,用Sau3AI酶将基因组DNA部分酶切成0.5-5 kb大小的片段,用T4DNA连接酶将部分酶切片段与经BamH I和碱性磷酸酶(CIAP)处理的pGADT7栽体进行连接后电击转化大肠杆菌DH5a.结果:得到重组子数为2.2×104,扩增后的文库滴度为108 cfu/mL.结论:构建了耐辐射奇球菌基因组pGADT7表达文库,为进一步筛选与高抗辐射相关基因产物的互作蛋白奠定了基础.